Hart- en vaatziekten

Matige bierconsumptie kan goed zijn voor hart en bloedvaten. Het is vooral de alcohol in bier die voor dit positieve effect zorgt. Er is sterk wetenschappelijk bewijs dat de consumptie van 15–30 g alcohol per dag samenhangt met een 25% lagere sterftekans door hart- en vaatziekten vergeleken met niet-drinkers. Het maakt daarbij niet uit of de alcohol van bier, wijn of sterkedrank komt.

Direct naar:
Hart en vaatziekten in Nederland
Hart- en vaatziekten in Europa
Alcoholconsumptie en hart- en vaatziekten
De beschermende effecten van matige alcoholconsumptie
Alcoholconsumptie van mensen met hart- en vaatziekten
De rol van genetische variatie
Wat zijn hart- en vaatziekten?
Wat zijn de risicofactoren voor hart- en vaatziekten?
Onthoud: Een of twee glazen bier per dag kan het risico op hart- en vaatziekten verlagen
 

Hart en vaatziekten in Nederland
Hart- en vaatziekten zijn nog steeds een van de belangrijkste oorzaken van ziekte en sterfte in westerse landen. Jaarlijks sterven in Nederland ongeveer 40.000 mensen aan deze aandoeningen, wat neer komt op ongeveer 30% van de totale sterfte 1.
 

Hart- en vaatziekten in Europa
Hart- en vaatziekten (HVZ) vormen de belangrijkste doodsoorzaak in Europa. Afgezien van een sterke daling in de laatste 30 jaar, stierven er in 2014 ongeveer 4 miljoen mensen aan HVZ. Dit cijfer staat voor 46% van de totale sterfte in Europa. In bijna de helft van de gevallen gaat het om coronaire hartaandoeningen, zoals een hartinfarct. Beroertes (herseninfarcten) maken een kwart uit van alle gevallen van HVZ.102

Alcoholconsumptie en hart- en vaatziekten
Tussen het drinken van alcohol en het risico op sterfte door HVZ bestaat een J-vormig verband. Het laagste risico wordt gezien bij alcoholconsumptie van 15–30 g per dag (25% lager relatief risico). Daarna neemt het risico toe, maar tot 60 g alcohol per dag blijft het risico lager in vergelijking met niet-drinkers.103 Het lijkt erop dat de soort alcoholische drank (bier, wijn, sterkedrank) geen verschil maakt. De impact van dit verlaagde risico is te vergelijken met preventieve maatregelen zoals gewichtsverlies, lichaamsbeweging en het gebruik van aspirine.104,105

Alcoholconsumptie en coronaire hartziekten
Coronaire hartziekten vertonen een J-vormige relatie met alcoholconsumptie. Het relatieve risico is het laagst (20% lager risico) bij 25 g alcohol per dag voor mannen en 10 g per dag voor vrouwen. Consumptie van 25–100 g alcohol per dag hangt nog steeds samen met een lager risico op coronaire hartziekten voor mannen (zie figuur 4). Het is echter wel zo, dat bij een dergelijke alcoholinname het risico op kanker en ongelukken stijgt, waardoor het risico op sterfte toeneemt (zie hiervoor ook Hoofdstuk 10).106 Een recente meta-analyse bevestigt deze cijfers: het laagste risico op coronaire hartziekten werd gezien bij 15–30 g alcohol per dag (34% lager relatief risico) en het relatieve risico op sterfte door coronaire hartziekten daalde met 20–25%, zelfs bij een alcoholinname van 60 g per dag, vergeleken met niet-drinkers.103

Figuur 4. Relatie tussen alcohol en coronaire hartziekten106

 

Effecten van de levensstijlEen gezonde levensstijl – denk aan een optimaal gewicht, een gezond voedingspatroon, voldoende lichaamsbeweging en niet-roken – verlaagt het risico op een hartinfarct. Mannen met een gezonde levensstijl die 5–30 g alcohol per dag drinken, hebben daarbij een nog lager risico dan zij die helemaal niet drinken (zie figuur 6). De resultaten van deze populatiestudie laten zien dat matige alcoholconsumptie een beschermend effect heeft op hart en vaten bovenop de gunstige effecten van een gezonde levensstijl.107

Figuur 6. Risico voor mannen op een hartinfarct bij alcoholconsumptie.107

Alcoholconsumptie en beroertes
Er is een J-vormige relatie tussen alcoholconsumptie en het risico op een beroerte. Het relatieve risico is het laagst (20% lager risico) bij een inname tot 15 g alcohol per dag. Het risico stijgt bij een consumptie van meer dan 15 g per dag.103 Bij ischemische beroerte, de meest voorkomende vorm van beroerte, blokkeert een bloedpropje een bloedvat in de hersenen. Zowel bij mannen als bij vrouwen werd het laagste relatieve risico (ongeveer 15% lager dan voor niet-drinkers) gezien bij een alcoholconsumptie van ongeveer 12 g per dag. Consumptie van meer dan 35 g per dag voor mannen en meer dan 44 g per dag voor vrouwen verhoogt het relatieve risico.108 Verder is er bij mannen een positieve, lineaire relatie waar te nemen tussen alcoholconsumptie en het risico op een hemorrhagische beroerte. Dit is een beroerte waarbij een bloedvat in of dichtbij de hersenen barst. Bij vrouwen zien we een J-vormige relatie, met het laagste risico bij 12 g per dag (31% minder).108

Tijdelijke en omkeerbare effecten
De effecten van alcoholconsumptie op hart- en vaataandoeningen zijn mogelijk tijdelijk en omkeerbaar. Personen die begonnen met het drinken van alcohol (mannen 14–196 g per week en vrouwen 14–98 g per week) hadden 38% minder kans op een cardiovasculair incident dan niet-drinkers gedurende een follow-up periode van vier jaar.109 In ander onderzoek onder mannen tussen 40 and 75 jaar hield een toename van 12,5 g dagelijkse alcoholinname verband met een 22% lagere kans op een hartaanval gedurende een follow-up periode van vier jaar. Omgekeerd was een afname van 12,5 g dagelijkse alcoholconsumptie geassocieerd met een verhoogd risico op een infarct (10%).110 Een zeven jaar durend follow-up onderzoek onder mannen tussen 40 en 84 jaar liet zien dat een toename van de alcoholconsumptie (14-84 g per dag) onder zeer lichte drinkers (14 g of minder per week bij de start van het onderzoek) zorgde voor een verlaging van het risico op een hart- en vaataandoening met 29%.111

Alcoholconsumptie en hoge bloeddruk
De consumptie tot 20 g alcohol per dag verlaagt in lichte mate het risico op een hoge bloeddruk bij vrouwen in vergelijking met niet-drinkers. Een hogere alcoholconsumptie laat het risico juist significant stijgen. Voor mannen is de relatie niet J-vormig. Er is geen risicoreductie bij een alcoholconsumptie van minder dan 30 g per dag en het risico stijgt bij consumptie van meer dan 30 g per dag. Het onderliggende mechanisme van de invloed van alcohol op de bloeddruk is niet duidelijk. Het is echter mogelijk dat in ieder geval een deel van de bloeddrukverlaging verband houdt met een toename van stikstofmonoxide in het endotheel (de binnenwand) van de bloedvaten. Er kan ook een indirect mechanisme werkzaam zijn, waarbij alcohol de hormoonspiegels verandert die op hun beurt de bloeddruk beïnvloeden. Het is mogelijk dat verschillen in drinkpatronen, drankvoorkeuren en rookgewoonten bijdragen aan de waargenomen individuele en seksegerelateerde verschillen.112

Alcoholconsumptie en cardiomyopathie (hartspierziekte)
Hartspierziekte kan verschillende oorzaken hebben, maar een daarvan is vergiftiging van het myocardium, de hartspier, door chronische alcoholconsumptie. Een observatiestudie liet zien dat mensen die gemiddeld 16 jaar lang ongeveer 240 g alcohol per dag consumeerden cardiomyopathie ontwikkelden.113 Het is dan ook onwaarschijnlijk dat alcoholische cardiomyopathie kan ontstaan bij matige alcoholconsumptie.

Alcoholconsumptie en hartritmestoornissen
Atriumfibrillatie is de meest voorkomende hartritmestoornis. Observatiestudies laten een verhoogd risico op atriumfibrillatie zien bij vrouwen die meer dan 26 g alcohol per dag114 en mannen die meer dan 60 g per dag drinken.114,115

De beschermende effecten van matige alcoholconsumptie
Met interventiestudies zijn verschillende verklarende mechanismen gevonden voor de invloed van alcoholconsumptie op het risico op hart- en vaatziekten. Deze mechanismen versterken een oorzakelijk verband en kunnen dit vrijwel geheel verklaren.8

Toename van het HDL-cholesterol
Consumptie van 30 g alcohol per dag verhoogt de concentratie van het HDL-cholesterol met ongeveer 8%.116Een belangrijke functie van HDL is het stimuleren van het omgekeerde cholesteroltransport (cholesterol-efflux). Dit is het proces waarbij cholesterol uit de plaques wordt vervoerd naar de lever en wordt verwijderd uit het lichaam.117 Consumptie van alcohol verhoogt de cholesterol-efflux.118,119 Daarnaast verhoogt matige alcoholconsumptie de paraoxonase-activiteit, een andere functie van HDL. Paraoxonase is een HDL-geassocieerd enzym dat de oxidatie van LDL tegen kan gaan.120 De toename van HDL en zijn functies verklaren voor ongeveer de helft de risicoreductie voor hart- en vaatziekten bij matige alcoholconsumptie.116

Verbeterde insulinegevoeligheid
Matige alcoholconsumptie kan de insulinegevoeligheid verbeteren (zie ook Risico op diabetes type 2). Omdat insulineresistentie verband houdt met hart- en vaatziekten, is de verbetering van insulinegevoeligheid wellicht een aanvullend mechanisme waardoor alcohol het risico op hart- en vaatziekten verlaagt.

Afname van fibrinogeen
Consumptie van ongeveer 30 g alcohol per dag kan de circulatieniveaus van fibrogeen verlagen.121 Dit eiwit is de voorloper van fibrine, dat bijdraagt aan de stolling van bloedplaatjes. Bij lagere fibrinogeenniveaus zullen minder snel bloedstolsels ontstaan waardoor het risico op een infarct is verlaagd.

Afname van ontstekingsfactoren
Onderzoek heeft laten zien dat alcoholconsumptie van ongeveer 30 g per dag de plasmaconcentratie van het C-reactieve proteïne (CRP) met 35% kan verlagen.122,123 CRP is de meest onderzochte ontstekingsfactor. CRP is sterk verhoogd bij acute ontstekingen; bij mensen met hart- en vaatziekten is CRP vaak licht verhoogd. CRP lijkt de stabiliteit van plaque negatief te beïnvloeden. Andere ontstekingsfactoren zoals interleukine-6, het vasculaire-celadhesiemolecuul-1 en het intercellulaire-adhesiemolecuul-1 volgen dezelfde trend als CRP.124

Alcoholconsumptie van mensen met hart- en vaatziekten
Mensen met hart- en vaatziekten kunnen baat hebben bij matige alcoholconsumptie. Populatieonderzoek onder mensen met een hoge bloeddruk laat zien dat alcoholconsumptie tot 30 g per dag het relatieve risico op hart- en vaatziekten kan verlagen tot 40%.125 Personen die al een hartinfarct doormaakten, verlaagden hun relatieve risico op totale sterfte met 28% bij een alcoholconsumptie van 28–56 g per week.126 Na een hartoperatie heeft de consumptie van 50–700 g alcohol per week een beschermend effect op het vernauwen van de bloedvaten en is er minder vaak opnieuw operatief ingrijpen nodig.127

De rol van genetische variatie
Sommige onderzoekers suggereren dat de risicoreductie van coronaire hartziekten in zeer matige tot matige drinkers afhangt van genetische factoren. Mensen met alcohol dehydrogenase polymorphisme (ADH1C), dat een trage afbraak van alcohol tot gevolg heeft, zouden voordelen hebben als het om coronaire hartzieken gaat,128maar deze bevinding wordt niet door ander onderzoek bevestigd.129 Personen met een andere genetische variatie, het ADH1B polymorphisme, bleken meer profijt te hebben bij minder alcoholconsumptie. Met een alcoholinname van weinig tot niets hadden zij een gunstiger risicofactorprofiel voor HVZ en minder HVZ-incidenten.130Dit allel is echter zeer zeldzaam. Ook zijn mensen met dit polymorfisme gewoonlijk zeer gevoelig voor alcohol, waardoor zij waarschijnlijk vaker geheelonthouders zijn dan zware drinkers. Dit maakt de groep niet representatief.131 De conclusie is dat het bewijs voor de genetische rol in de gezondheidseffecten van matige alcoholconsumptie zeer mager en inconsistent is. Daarbij is het nog de vraag of het mogelijk is generaliserende conclusies te trekken uit de resultaten van de analyse van een enkel nucleotide polymorphisme of een gen.132

Wat zijn hart- en vaatziekten?
Hart- en vaatziekten (HVZ) is de verzamelnaam voor ziekten aan het hart en de bloedvaten. Deze ziekten worden voornamelijk veroorzaakt door atherosclerose, in de volksmond ook wel aderverkalking genoemd. In dit proces verharden en vernauwen de wanden van de bloedvaten door plaques (zie figuur 5). De meeste plaques bevatten geoxideerd LDL-cholesterol. Plaques kunnen ontstaan in alle bloedvaten. Aderverkalking is een degeneratieve aandoening van de bloedvaten en wordt voornamelijk veroorzaakt door veroudering, maar een ongezonde levensstijl kan de ontwikkeling ervan versnellen. Een stabiele plaque verstijft de vaatwand en kan een tekort aan zuurstof veroorzaken (ischemie), maar stabiele plaque sluit een bloedvat vrijwel nooit geheel af. Een plaque kan instabiel en groter worden door een ontsteking waarbij de instabiele plaque kan loslaten. Op deze plek kan klontering van bloedplaatjes vervolgens leiden tot de vorming van een bloedprop die de ader lokaal afsluit. Als dit gebeurt in een slagader waardoor de zuurstofaanvoer naar de hartspier wordt geblokkeerd, dan kan dat een hartinfarct veroorzaken. De bloedprop kan ook loslaten en een bloedvat op een andere plaats blokkeren met een infarct als gevolg, zoals in de hersenen.133,134

Wat zijn de risicofactoren voor hart- en vaatziekten?
Er zijn veel factoren die het risico op hart- en vaatziekten beïnvloeden. Levensstijlfactoren zoals weinig bewegen, een ongezond voedingspatroon, roken en zwaarlijvigheid kunnen de ontwikkeling van atherosclerose versnellen. Daarnaast zijn er bepaalde aandoeningen die het risico op hart- en vaatziekten vergroten. Bij diabetes mellitis bijvoorbeeld is het metabolisme van vet en glucose verstoord, waardoor er ongezonde lipide- en glucosespiegels in het bloed ontstaan. Diabetici hebben daardoor een hoger risico op hart- en vaatziekten.135

Figuur 5. Het hart- en vaatziektenproces

 

Onthoud: Een of twee glazen bier per dag kan het risico op hart- en vaatziekten verlagen
In tegenstelling tot wat onderzoekers eerst dachten, is alcohol de belangrijkste factor als het gaat om het verlagen van het risico op hart- en vaatziekten.103De beroemde Franse Paradox-studie in 1992 liet zien dat hoewel de Fransen relatief veel verzadigd vet eten, zij toch minder hart- en vaatziekten hebben dan verwacht. De onderzoekers concludeerden dat de consumptie van rode wijn hier een rol speelt.136 Hoewel ook de polyfenolen in wijn en bier mogelijk bij kunnen dragen aan het lagere risico op hart- en vaatziekten33,124,137-140, is de grootste rol in dit beschermende effect toch weggelegd voor de alcohol in deze dranken.103

De meeste wetenschappelijke onderzoeken richten zich op het effect van alcohol op de cardiovasculaire gezondheid van mensen van 50 jaar of ouder. De reden hiervoor is dat jongvolwassenen minder kans hebben op cardiovasculaire aandoeningen,141 waardoor het gemakkelijker is om significante effecten te vinden van alcoholconsumptie op latere leeftijd. Atherosclerose is echter een langdurig proces dat al op jonge leeftijd begint. Enkele studies vonden een verlaagde incidentie van coronaire hartziekten, een verminderde stijfheid van de aderen en een lagere concentratie van fibrogeen in een groep personen van 25-50 jaar die 0,5 –30 g alcohol per dag dronken, vergeleken met niet-drinkers.142-144

  1. Vaartjes I, van Dis I, Visseren FL, Bots ML. Hart- en vaatziekten in Nederland. Hart- en vaatziekten in Nederland 2010. Den Haag: Hartstichting; 2010.
  1. Mukamal KJ, Jensen MK, Grønbaek M e.a. (2005). Drinking frequency, mediating biomarkers, and risk of myocardial infarction in women and men. Circulation, 112(10):1406-1413.
  1. Chiva-Blanch G, Arranz S, Lamuela-Raventos RM e.a. (2013). Effects of wine, alcohol and polyphenols on cardiovascular disease risk factors: evidences from human studies. Alcohol Alcohol, 48(3):270-277.
  1. Nichols M, Townsend N, Scarborough P e.a. (2014). Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update. Eur Heart J, 35(42):2929.
  2. Ronksley PE, Brien SE, Turner BJ e.a. (2011). Association of alcohol consumption with selected cardiovascular disease outcomes: a systematic review and meta-analysis. BMJ, 342:d671.
  3. Manson JE, Tosteson H, Ridker PM e.a. (1992). The primary prevention of myocardial infarction. N Engl J Med, 326(21):1406-1416.
  4. Pedersen JØ, Heitmann BL, Schnohr P e.a. (2008). The combined influence of leisure-time physical activity and weekly alcohol intake on fatal ischaemic heart disease and all-cause mortality. Eur Heart J, 29(2):204-212.
  5. Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V e.a. (2000). Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis. Addiction, 95(10):1505-1523.
  6. Mukamal KJ, Chiuve SE en Rimm EB (2006). Alcohol consumption and risk for coronary heart disease in men with healthy lifestyles. Arch Intern Med, 166(19):2145-2150.
  7. Patra J, Taylor B, Irving H e.a. (2010). Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types - a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health, 10:258.
  8. King DE, Mainous AG en Geesey ME (2008). Adopting moderate alcohol consumption in middle age: subsequent cardiovascular events. Am J Med, 121(3):201-206.
  9. Mukamal KJ, Conigrave KM, Mittleman MA e.a. (2003). Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men. N Engl J Med, 348(2):109-118.
  10. Sesso HD, Stampfer MJ, Rosner B e.a. (2000). Seven-year changes in alcohol consumption and subsequent risk of cardiovascular disease in men. Arch Intern Med, 160(17):2605-2612.
  11. Briasoulis A, Agarwal V en Messerli FH (2012). Alcohol consumption and the risk of hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens, 14(11):792-798.
  12. Urbano-Marquez A, Estruch R, Navarro-Lopez F e.a. (1989). The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle. N Engl J Med, 320(7):409-415.
  13. Conen D, Tedrow UB, Cook NR e.a. (2008). Alcohol consumption and risk of incident atrial fibrillation in women. JAMA, 300(21):2489-2496.
  14. Mukamal KJ, Tolstrup JS, Friberg J e.a. (2005). Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation, 112(12):1736-1742.
  15. Rimm EB, Williams P, Fosher K e.a. (1999). Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ, 319(7224):1523-1528.
  16. Rader DJ, Alexander ET, Weibel GL e.a. (2009). The role of reverse cholesterol transport in animals and humans and relationship to atherosclerosis. J Lipid Res, 50 Suppl:S189-S194.
  17. Sierksma A, Vermunt SH, Lankhuizen IM e.a. (2004). Effect of moderate alcohol consumption on parameters of reverse cholesterol transport in postmenopausal women. Alcohol Clin Exp Res, 28(4):662-626.
  18. Brinton EA (2010). Effects of ethanol intake on lipoproteins and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol, 21(4):346-351.
  19. van der Gaag MS, van Tol A, Scheek LM e.a. (1999). Daily moderate alcohol consumption increases serum paraoxonase activity; a diet-controlled, randomised intervention study in middle-aged men. Atherosclerosis, 147(2):405-410.
  20. Brien SE, Ronksley PE, Turner BJ e.a. (2011). Effect of alcohol consumption on biological markers associated with risk of coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of interventional studies. BMJ, 342:d636.
  21. Imhof A, Froehlich M, Brenner H e.a. (2001). Effect of alcohol consumption on systemic markers of inflammation. Lancet, 357(9258):763-767.
  22. Sierksma A, van der Gaag MS, Kluft C e.a. (2002). Moderate alcohol consumption reduces plasma C-reactive protein and fibrinogen levels; a randomized, diet-controlled intervention study. Eur J Clin Nutr, 56(11):1130-1136.
  23. Estruch R, Sacanella E, Badia E e.a. (2004). Different effects of red wine and gin consumption on inflammatory biomarkers of atherosclerosis: a prospective randomized crossover trial. Effects of wine on inflammatory markers. Atherosclerosis, 175(1):117-123.
  24. Huang C, Zhan J, Liu YJ e.a. (2014). Association between alcohol consumption and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in patients with hypertension: a meta-analysis of prospective cohort studies. Mayo Clin Proc, 89(9):1201-1210.
  25. Muntwyler J, Hennekens CH, Buring JE e.a. (1998). Mortality and light to moderate alcohol consumption after myocardial infarction. Lancet, 352(9144):1882-1885.
  26. Niroomand F, Hauer O, Tiefenbacher CP e.a. (2004). Influence of alcohol consumption on restenosis rate after percutaneous transluminal coronary angioplasty and stent implantation. Heart, 90(10):1189-1193.
  27. Heidrich J, Wellmann J, Döring A e.a. (2007). Alcohol consumption, alcohol dehydrogenase and risk of coronary heart disease in the MONICA/KORA-Augsburg cohort 1994/1995-2002. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 14(6):769-774.
  28. Tolstrup JS, Grønbaek M en Nordestgaard BG (2009). Alcohol intake, myocardial infarction, biochemical risk factors, and alcohol dehydrogenase genotypes. Circ Cardiovasc Genet, 2(5):507-514.
  29. Holmes MV, Dale CE, Zuccolo L e.a. (2014). Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ, 349:g4164.
  30. Israel Y. Response: Association between alcohol and cardiovascular disease: Mendelian randomisation analysis based on individual participant data [Internet]. Ontleend aan: www.bmj.com/content/349/bmj.g4164/rr/763820
  31. Edenberg HJ (2007). The genetics of alcohol metabolism: role of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase variants. Alcohol Res Health, 30(1):5-13.
  32. Galkina E en Ley K (2009). Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis. Annu Rev Immunol, 27:165-197.
  33. Finn AV, Nakano M, Narula J e.a. (2010). Concept of vulnerable/unstable plaque. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 30(7):1282-1292.
  34. World Heart Federation | Cardiovascular disease risk factors [Internet]. Geciteerd april 2015. Ontleend aan: www.world-heart-federation.org/press/fact-sheets/cardiovascular-disease-risk-factors/
  35. Renaud S en De Lorgeril M (1992). Wine, alcohol, platelets, and the French paradox for coronary heart disease. Lancet, 339(8808):1523-1526.
  36. Costanzo S, Di Castelnuovo A, Donati MB e.a. (2011). Wine, beer or spirit drinking in relation to fatal and non-fatal cardiovascular events: a meta-analysis. Eur J Epidemiol, 26(11):833-850.
  37. Chiva-Blanch G, Urpi-Sarda M, Llorach R e.a. (2012). Differential effects of polyphenols and alcohol of red wine on the expression of adhesion molecules and inflammatory cytokines related to atherosclerosis: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr, 95(2):326-334.
  38. Chiva-Blanch G, Condines X, Magraner E e.a. (2014). The non-alcoholic fraction of beer increases stromal cell derived factor 1 and the number of circulating endothelial progenitor cells in high cardiovascular risk subjects: a randomized clinical trial. Atherosclerosis, 233(2):518-524.
  39. Chiva-Blanch G, Magraner E, Condines X e.a. (2015). Effects of alcohol and polyphenols from beer on atherosclerotic biomarkers in high cardiovascular risk men: A randomized feeding trial. Nutr Metab Cardiovas Dis, 25(1):36-45.
  40. Stamler J (2005). Established major risk factors: historical overview. In Coronary heart disease epidemiology - from aetiology to public health. 2. Oxford Scholarship, pp18-31.
  41. van den Elzen AP, Sierksma A, Oren A e.a. (2005). Alcohol intake and aortic stiffness in young men and women. J Hypertens, 23(4):731-735.
  42. Hvidtfeldt UA, Tolstrup JS, Jakobsen MU e.a. (2010). Alcohol intake and risk of coronary heart disease in younger, middle-aged, and older adults. Circulation, 121(14):1589-1597.
  43. Okwuosa TM, Klein O, Chan C e.a. (2013). Long-term change in alcohol-consumption status and variations in fibrinogen levels: the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) study. BMJ Open, 3(7). Epub.
Factsheet:
Subscribe to Hart- en vaatziekten